Фенотипическая трансформация гладких миоцитов стенки желчного пузыря при развитии некалькулезного холецистита
DOI:
https://doi.org/10.37482/2687-1491-Z102Ключевые слова:
мускулатура желчного пузыря, гладкие миоциты, миофибробласты, экспериментальный некалькулезный холециcтит, морские свинкиАннотация
Цель работы – анализ ультраструктурных изменений гладкой мышечной ткани различных отделов желчного пузыря при развитии экспериментального некалькулезного холецистита. Материалы и методы. Работа проведена на 20 морских свинках. Длительность эксперимента составила от 4 до 15 дней. Каждая экспериментальная и контрольная группа включала 5 животных. Использовали стандартную модель хронического некалькулезного холецистита, при которой лигирование проксимального отдела общего желчного протока сопровождается воспалением и нарушением моторики желчного пузыря. Результаты. У морских свинок с холециститом на 15-е сутки эксперимента при помощи электронно-микроскопического исследования в гладкой мышечной ткани были выявлены клетки, сохраняющие хорошо структурированный сократительный аппарат, представленный отдельными тонкими пучками миофиламентов, и развитый синтетический аппарат. Указанная разновидность клеток более соответствует существующим представлениям об ультраструктурной организации миофибробластов. Рассматривая вопрос о трансформации гладких миоцитов стенки желчного пузыря в ходе эксперимента, необходимо учитывать, что в условиях воспаления и нарушения моторики желчного пузыря в процессе перестройки межклеточного матрикса могут появляться миофибробласты, обусловливающие развитие склеротических процессов в стенке органа благодаря своей способности экспрессировать большое количество коллагена, гликозаминогликанов, множество других молекул внеклеточного матрикса и фиброгенных цитокинов. Исследование показало, что аденомиоматозная гиперплазия стенки желчного пузыря сопровождается пролиферацией миофибробластов и гладких миоцитов. Таким образом, можно предполагать, что в основе аденомиоматозной гиперплазии желчного пузыря лежит расстройство эпителиально-стромальных взаимодействий.
Скачивания
Библиографические ссылки
Horton J.D., Bilhartz L.E. Gallstone Disease and Its Complications // Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management / ed. by M. Feldman, L.S. Friedman, M.H. Sleisenger. Philadelphia: Saunders, 2002. P. 1065–1090.
Parkman H.P., James A.N., Bogar L.J., Bartula L.L., Thomas R.M., Ryan J.P., Myers S.I. Effect of Acalculous Cholecystitis on Gallbladder Neuromuscular Transmission and Contractility // J. Surg. Res. 2000. Vol. 88, № 2. P. 186–192. DOI: 10.1006/jsre.1999.5788
Krishnamurthy K., Febres-Aldana C.A., Melnick S., Sriganeshan V., Poppiti R.J. Morphological and Immunophenotypical Analysis of the Spindle Cell Component in Adenomyomatous Hyperplasia of the Gallbladder // Pathologica. 2021. Vol. 113, № 4. P. 272–279. DOI: 10.32074/1591-951X-155
Myers S., Evans C.T., Bartula L., Kalley-Taylor B., Habeeb A.R., Goka T. Increased Gall-Bladder Prostanoid Synthesis After Bile-Duct Ligation in the Rabbit Is Secondary to New Enzyme Formation // Biochem. J. 1992. Vol. 288, pt. 2. P. 585–590. DOI: 10.1042/bj2880585
Ryan J.P. Motility of the Biliary Tree // Textbook of Gastroenterology / ed. by T. Yamada. Philadelphia: JB Lippincott, 1991. P. 92–112.
Xiao Z.-L., Chen Q., Biancani P., Behar J. Аbnormalities of Gallbladder Muscle Associated with Acute Inflammation in Guinea Pigs // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2001. Vol. 281, № 2. P. G490–G497. DOI: 10.1152/ajpgi.2001.281.2.G490
Parkman H.P., Bogar L.J., Bartula L.L., Pagano A.P., Thomas R.M., Myers S.I. Effect of Experimental Acalculous Cholecystitis on Gallbladder Smooth Muscle Contractility // Dig. Dis. Sci. 1999. Vol. 44, № 11. P. 2235–2243. DOI: 10.1023/a:1026600603121
Guide for the Care and Use of Laboratory Animals. Washington: National Academy Press, 1996. P. 96–98.
Rao S., Jagadish Rao P.P., Jyothi B.M., Varsha V.K. Mysterious Myofibroblast: A Cell with Diverse Origin and Multiple Function // J. Interdiscipl. Histopathol. 2017. Vol. 5, № 1. P. 12–17.
Shook B.A., Wasko R.R., Rivera-Gonzalez G.C., Salazar-Gatzimas E., López-Giráldez F., Dash B.C., Muñoz- Rojas A.R., Aultman K.D., Zwick R.K., Lei V., Arbiser J.L., Miller-Jensen K., Clark D.A., Hsia H.C., Horsley V. Myofibroblast Proliferation and Heterogeneity Is Supported by Macrophages During Skin Repair // Science. 2018. Vol. 362, № 6417. Art. № eaar2971. DOI: 10.1126/science.aar2971
D’Urso M., Kurniawan N.A. Mechanical and Physical Regulation of Fibroblast–Myofibroblast Transition: From Cellular Mechanoresponse to Tissue Pathology // Front. Bioeng. Biotechnol. 2020. № 8. Art. № 609653. DOI: 10.3389/fbioe.2020.609653
Duong T.E., Hagood J.S. Epigenetic Regulation of Myofibroblast Phenotypes in Fibrosis // Curr. Pathobiol. Rep. 2018. Vol. 6, № 1. P. 79–96.
Hinz B., Gabbiani G. Mechanisms of Force Generation and Transmission by Myofibroblasts // Curr. Opin. Biotechnol. 2003. Vol. 14, № 5. P. 538–546. DOI: 10.1016/j.copbio.2003.08.006
Roife D., Fleming J.B., Gomer R.H. Fibrocytes in the Tumor Microenvironment // Adv. Exp. Med. Biol. 2020. Vol. 1224. P. 79–85. DOI: 10.1007/978-3-030-35723-8_6
Bagalad B.S., Mohan Kumar K.P., Puneeth H.K. Myofibroblasts: Master of Disguise // J. Oral Maxillofac. Pathol. 2017. Vol. 21, № 3. P. 462–463. DOI: 10.4103/jomfp.JOMFP_146_15
Yuan Q., Tan R.J., Liu Y. Myofibroblast in Kidney Fibrosis: Origin, Activation, and Regulation // Adv. Exp. Med. Biol. 2019. Vol. 1165. P. 253–283. DOI: 10.1007/978-981-13-8871-2_12
Salton F., Volpe M.C., Confalonieri M. Epithelial–Mesenchymal Transition in the Pathogenesis of Idiopathic Pulmonary Fibrosis // Medicina (Kaunas). 2019. Vol. 55, № 4. Art. № 83. DOI: 10.3390/medicina55040083
