Липидный профиль плазмы молодых женщин в зависимости от физической активности и наследственной предрасположенности
DOI:
https://doi.org/10.37482/2687-1491-Z038Ключевые слова:
ген LPL, ген АРОА1, ген PPARD, полиморфизм генов, концентрация липидов крови, уровень двигательной активности, женщины 20–26 летАннотация
Изучена ассоциация полиморфных вариантов rs320 гена липопротеинлипазы (LPL), rs2016520 гена ядерного рецептора δ, активируемого пролифератором пероксисом (PPARD), и rs670 гена аполипопротеина А1 (АРОА1) с уровнем липидов в крови у спортсменок и женщин, не занимающихся спортом. Основные показатели липидного спектра – уровни общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в сыворотке крови – определялись ферментным методом с помощью реактивов фирмы Cormay (Германия) на анализаторе «Флюорат-02-АБЛФ-Т» (Россия). Генотипирование образцов проводилось путем ПЦР-ПДРФ-анализа. Обнаружена прямая корреляционная связь аллеля *Н+ полиморфного варианта rs320 гена LPL с уровнями в крови ОХС (r = 0,17; p = 0,02), ТГ (r = 0,33; p = 0,000005), ЛПНП (r = 0,16; p = 0,02), индексом атерогенности (ИА) (r = 0,28; p = 0,0002) и обратная связь – с содержанием ЛПВП (r = –0,19; p = 0,009) у женщин, не занимающихся спортом. Аллель *А полиморфного варианта rs670 гена АРОА1 в данной группе продемонстрировал отрицательную связь с уровнями ОХС (r = –0,22; p = 0,004) и ТГ (r = –0,31; p = 0,00004), а полиморфный вариант rs2016520 гена PPARD – линейную корреляцию аллеля *С с содержанием ЛПНП (r = 0,15; p = 0,02) и ИА (r = 0,16; p = 0,01). Три аллеля – *Н-гена LPL, *G гена АРОА1 и *Т гена PPARD – проявляли аддитивный эффект снижения уровней ТГ, ЛПНП, ИА и повышения содержания ЛПВП у женщин независимо от уровня двигательной активности. Статистически значимых различий в содержании липидов крови у спортсменок при разных генотипах генов LPL, PPARD и АРОА1 не обнаружено. Требуются дальнейшие исследования на более многочисленных выборках спортсменов.
Для цитирования: Даутова А.З., Шамратова В.Г., Воробьева Е.В. Липидный профиль плазмы молодых женщин в зависимости от физической активности и наследственной предрасположенности // Журн. мед.-биол. исследований. 2021. Т. 9, № 1. С. 5–15. DOI: 10.37482/2687-1491-Z038
Скачивания
Библиографические ссылки
Кох Н.В., Лифшиц Г.И., Воронина Е.Н. Возможности анализа полиморфизма генов липидного обмена для выявления факторов риска атеросклероза // Рос. кардиол. журн. 2014. № 10(114). С. 53–57. DOI: 10.15829/1560-4071-2014-10-53-57
Villard E.F., Khoury P.E., Frisdal E., Bruckert E., Clement K. Genetic Determination of Plasma Cholesterol Efflux Capacity Is Gender-Specific and Independent of HDL-Cholesterol Levels. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2013, vol. 33, no. 4, pp. 822–828. DOI: 10.1161/ATVBAHA.112.300979
Wang X., Guo H., Li Y., Wang H., He J., Mu L., Hu Y., Ma J., Yan Y., Li S., Ding Y., Zhang M., Niu Q., Liu J., Zhang J., Ma R., Guo S. Interactions Among Genes Involved in Reverse Cholesterol Transport and in the Response to Environmental Factors in Dyslipidemia in Subjects from the Xinjiang Rural Area. PLoS One, 2018, vol. 13, no. 5. Art. no. e0196042. DOI: 10.1371/journal.pone.0196042
Alinaghian N., Abdollahi E., Torab M., Khodaparast M., Zamani F., Rahimi-Moghaddam P. Gender-Related Relation Between Metabolic Syndrome and S447X and HindIII Polymorphisms of Lipoprotein Lipase Gene in Northern Iran. Gene, 2019, vol. 706, pp. 13–18. DOI: 10.1016/j.gene.2019.04.069
Самгина Т.А., Бушуева О.Ю., Назаренко П.М., Полоников А.В. Связь полиморфизма HindIII гена липопротеинлипазы с развитием острого небилиарного панкреатита: пилотное исследование // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2016. № 1. С. 92–95. DOI: 10.1007/s10517-016-3350-1
Шахтшнейдер Е.В., Рагино Ю.И., Полонская Я.В., Каштанова Е.В., Воевода М.И. Ассоциация HindIII полиморфизма гена LPL с формированием липидного профиля сыворотки // Атеросклероз. 2014. Т. 10, № 2. С. 24–30.
Gilde A.J., van der Lee K.A., Willemsen P.H., Chinetti G., van der Leij F.R., van der Vusse G.J., Staels B., van Bilsen M. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor (PPAR) α and PPARβ/δ, but Not PPARγ, Modulate the Expression of Genes Involved in Cardiac Lipid Metabolism. Circ. Res., 2003, vol. 92, no. 5, pp. 518–524. DOI: 10.1161/01. RES.0000060700.55247.7C
Fürnsinn C., Willson T.M., Brunmair B. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-δ, a Regulator of Oxidative Capacity, Fuel Switching and Cholesterol Transport. Diabetologia, 2007, vol. 50, no. 1, pp. 8–17. DOI: 10.1007/s00125-006-0492-0
Tan N.S., Michalik L., Desvergne B., Wahli W. Multiple Expression Control Mechanisms of Peroxisome Proliferator-Activated Receptors and Their Target Genes. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 2005, vol. 93, no. 2-5, pp. 99–105. DOI: 10.1016/j.jsbmb.2004.12.025
Vänttinen M., Nuutila P., Kuulasmaa T., Pihlajamäki J., Hällsten K., Virtanen K.A., Lautamäki R., Peltoniemi P., Takala T., Viljanen A.P., Knuuti J., Laakso M. Single Nucleotide Polymorphisms in the Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Delta Gene Are Associated with Skeletal Muscle Glucose Uptake. Diabetes, 2005, vol. 54, no. 12, pp. 3587–3591. DOI: 10.2337/diabetes.54.12.3587
de Luis D., Izaola O., Primo D., Aller R. Role of rs670 Variant of APOA1 Gene on Metabolic Response After a High Fat vs. a Low Fat Hypocaloric Diets in Obese Human Subjects. J. Diabetes Complications, 2019, vol. 33, no. 33, pp. 249–254. DOI: 10.1016/j.jdiacomp.2018.10.015
Hunter D.J. Gene–Environment Interactions in Human Diseases. Nat. Rev. Genet., 2005, vol. 6, no. 4, pp. 287–298. DOI: 10.1038/nrg1578
Каунина Д.В., Викулов А.Д. Физическая работоспособность и липидный обмен спортсменов-пловцов высокой квалификации // Яросл. пед. вестн. 2012. Т. 3, № 4. С. 141–144.
Василенко В.С., Семенова Е.С., Семенова Ю.Б. Липиды крови у спортсменов в зависимости от направленности тренировочного процесса // Педиатр. 2017. Т. 8, № 2. С. 10–14.DOI: 10.17816/PED8210-14
Mathew C.G.P. The Isolation of High Molecular Weight Eukaryotic DNA. Walker J.M. (ed.). Nucleic Acids. Methods in Molecular Biology. Vol. 2. Humana Press, 1984, pp. 31–34. DOI: 10.1385/0-89603-064-4:31
Yan Z.-C., Shen C.-Y., Zhong J., Wang L., Ni Y.-X., Nie H., Zhu Z.-M. PPARdelta + 294T/C Gene Polymorphism Related to Plasma Lipid, Obesity and Left Ventricular Hypertrophy in Subjects with Metabolic Syndrome. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi, 2005, vol. 33, no. 6, pp. 529–533.
Casillas-Muñoz F., Valle Y., Muñoz-Valle J.F., Martínez-Fernández D.E., Reynoso-Villalpando G.L., Flores-Salinas H.E., Llamas-Covarrubias M.A., Padilla-Gutiérrez J.R. APOA1 and APOB Polymorphisms and Apolipoprotein Concentrations as Biomarkers of Risk in Acute Coronary Syndrome: Relationship with Lipid-Lowering Therapy Effectiveness. Med. Clin. (Barc.), 2018, vol. 151, no. 1, pp. 1–7. DOI: 10.1016/j.medcli.2017.07.026
Al-Bustan S.A., Al-Serri A.E., Annice B.G., Alnaqeeb M.A., Ebrahim G.A. Re-Sequencing of the APOAI Promoter Region and the Genetic Association of the -75G > A Polymorphism with Increased Cholesterol and Low Density Lipoprotein Levels Among a Sample of the Kuwaiti Population. BMC Med. Genet., 2013, no. 14. Art no. 90. DOI: 10.1186/1471-2350-14-90
Leońska-Duniec A., Cieszczyk P., Jastrzębski Z., Jażdżewska A., Lulińska-Kuklik E., Moska W., Ficek K., Niewczas M., Maciejewska-Skrendo A. The Polymorphisms of the PPARD Gene Modify Post-Training Body Mass and Biochemical Parameter Changes in Women. PLoS One, 2018, vol. 13, no. 8. Art. no. e0202557. DOI: 10.1371/journal. pone.0202557
Yang W., Mao S., Qu B., Zhang F., Xu Z. Association of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Delta and Additional Gene–Smoking Interaction on Cardiovascular Disease. Clin. Exp. Hypertens., 2017, vol. 39, no. 2, pp. 114–118. DOI: 10.1080/10641963.2016.1210623
Ahmetov I.I., Astratenkova I.V., Rogozkin V.A. Association of a PPARD Polymorphism with Human Physical Performance. Mol. Biol., 2007, vol. 41, no. 5, pp. 776–780. DOI: 10.1134/S002689330705010X
